基于基因表达综合数据库探究细胞焦亡在银屑病皮损中的关键标志物及分子机制

摘要

目的：探讨细胞焦亡（Pyroptosis）相关基因在银屑病（Psoriasis）发病机制中的生物学作用，利用生物信息学手段筛选具有临床诊断价值的核心生物标志物。方法：从基因表达综合数据库（GEO）下载银屑病相关微阵列测序数据集 GSE14905。应用 GEO2R 在线工具筛选差异表达基因（DEGs），筛选标准设定为校正后 P 值 < 0.01 且表达变化倍数的对数绝对值 ∣log₂FC∣>1.5。基于 KEGG 通路及权威文献构建包含 14 个经典组分的“细胞焦亡核心基因集”，并与获得的 DEGs 进行韦恩（Venn）图交叉分析。随后利用 STRING 数据库构建蛋白质相互作用（PPI）网络并鉴定核心（Hub）基因。结果：本研究共鉴定出 1064 个显著差异基因，其中上调基因 632 个，下调基因 432 个。通过与核心焦亡基因集取交集，最终锁定了 4 个重叠的生物标志物：AIM2、GZMB、PYCARD 和 IL1B。所有核心基因在银屑病皮损中均呈显著上调状态（log₂FC>1.5, P < 0.01）。结论：银屑病皮损中存在显著的细胞焦亡通路激活，尤其是 AIM2-PYCARD-IL1B 炎症轴的过表达驱动了皮损的慢性炎症过程。此外，GZMB 介导的非经典焦亡途径亦可能参与其中。本研究筛选出的 4 个标志物可为银屑病的精准诊断及新型抗炎靶点开发提供理论依据。